儿研所感染科

上期我们介绍了猩红热的病原学---A组β溶血性链球菌（GAS）及猩红热的流行病学，本期我们学习猩红热的发病机制。

一、GAS的毒力因子

往期我们一起学习过，GAS为革兰阳性球菌，有荚膜，无运动力、芽胞及鞭毛，在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（即β型溶血）。

我们通过下图了解一下GAS的毒力因子。

链球菌溶血素O（SLO）：使细胞膜产生大的孔道使有毒物质进入细胞质；

链道酶B：可降解粘稠的DNA，使脓液稀薄，有利于细菌的扩散；

脂磷壁酸（LTA）：自主粘附细胞，激活炎症细胞，刺激TNF产生；

透明质酸酶（扩散因子）：是一种胞外酶，可以降解胞外粘多糖透明质酸，增强细胞通透性，减弱物理屏障，有利于毒物扩散。

致热外毒素：又被称为红疹毒素或猩红热毒素，可引起机体发热、出现皮疹，抑制抗体合成，充当超抗原并通过结合抗原提呈细胞以及结合T细胞受体刺激T细胞产生阴道，诱导产生多种细胞因子，介导机体发生休克等症状。

M蛋白：为当下GAS研究中的最热点，它的致病机制也最复杂，主要作用是帮助GAS免受机体中性粒细胞的吞噬、抑制机体免疫反应。编码M蛋白的emm基因是目前对GAS进行基因分型的主要方法之一，也是目前GAS疫苗研究开发的

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