药学综合与技能丨常用医学检查指标及其临
尿常规检查
尿液是人体泌尿系统排除的代谢废物；其中97%为水分，而在3%的固体物质中，主要含有有机物（尿素、尿酸、肌酐等蛋白质代谢产物）和无机物（氯化钠、磷酸盐、硫酸盐、铵盐等）。 正常人的尿量变化幅度较大，可能与饮水量和排汗量有关。 正常尿液常为淡黄色，清澈透明，呈中性或弱酸性——人体代谢活动产生的非挥发性酸，如硫酸、磷酸、盐酸、乳酸、丙酮酸等，以钠盐形式随血液流经肾小球滤过，血液中的血细胞和蛋白质保留，钠盐从肾小管排出；肾小管分泌的H+离子,与流经肾小管的尿液中的Na+交换，实现Na+的重吸收，维持尿液的酸碱度。 球滤过的钠离子交换， 尿液检查的目的包括：（了解即可）①泌尿系统疾病的诊断，如泌尿系统感染、结石、结核、肿瘤、血管及淋巴管病变、肾移植等，由于上述病变物可直接进入尿液，因此，可作为泌尿系统疾病诊治的首选。②血液及代谢系统疾病的诊断，血液及代谢系统疾病的异常，如糖尿病、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等，在尿液中的代谢物也有所改变。③职业病，急性汞、四氯化碳中毒；慢性铅、镉、铋、钨中毒，均可引起肾功能损害，尿液中出现异常改变。④药物安全性监测，某些具有肾毒性或安全窗窄的药物，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素B、磺胺药等，可引起肾功能损害，尿液检查可指导药品不良反应的防范和治疗。
尿液酸碱度（pH）
（一）正常值参考范围（了解即可） 正常的尿液呈中性或弱酸性，参考范围：干化学试带法 晨尿pH5.5～6.5 随机尿pH4.5～8.0 （二）临床意义（理解的基础上记忆）1.尿酸碱度增高（PH值升高） （重点记忆：草酸盐和磷酸盐结石症、肾小管性酸中毒）（1）疾病 代谢性或呼吸性碱中毒、高钾血症，感染性膀胱炎、长期呕吐、草酸盐和磷酸盐结石症、肾小管性酸中毒（肾小管分泌的H+无法与流经肾小管尿液中的Na+交换，Na+重吸收减少，尿液中H+浓度减少。） （2）用药 应用碱性药物，如碳酸氢钠、乳酸钠、氨丁三醇等，使尿液pH值增高。2.尿酸碱度降低（PH值降低） （注意区分：草酸盐和磷酸盐结石症——尿液PH值升高；尿酸盐和胱氨酸结石——尿液PH值减少）（1）疾病 代谢性或呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、尿酸盐和胱氨酸结石、尿路结核、肾炎、失钾性的代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态。 （2）用药 应用酸性药物，如维生素C、氯化铵等，使尿液pH值降低。
尿比重（SG）
（一）简述（了解即可）尿比重——在4℃时尿液与同体积纯水的重量之比。（略高于1） 尿比重数值的大小取决于尿液中溶解物质（尿素、氯化钠）的浓度，其中尿素主要反映食物中蛋白质的含量；氯化钠反映盐的含量。参考范围：干化学试带法 成人晨尿：1.～1. 成人随机尿：1.～1.（一般为1.～1.） 新生儿：1.～1. （二）临床意义（理解的基础上记忆易混淆处）1.尿比重增高（滤过功能差——急性肾小球肾炎、糖尿病）急性肾小球肾炎（通透性增强）、心力衰竭、糖尿病、蛋白尿、高热、休克、腹水、周围循环衰竭、泌尿系统梗阻、妊娠中毒症或脱水等。2.尿比重降低（肾小管对尿液浓缩功能差——慢性肾炎、等慢性肾病） 慢性肾炎、慢性肾功能不全、慢性肾盂肾炎、肾小球损害性疾病、急性肾衰多尿期、尿毒症多尿期、结缔组织病、尿崩症、蛋白质营养不良、恶性高血压、低钙血症，以及肾性或原发性、先天性或获得性肾小管功能异常等。
尿蛋白（PRO）
（一）简述（理解即可） 正常尿液中的尿蛋白含量极微，应用一般定性方法常检测不出。但当人体肾脏的肾小球通透能力亢进（肾炎）或血浆中低分子蛋白质过多，蛋白质进入尿液中，超过肾小管的重吸收能力，便会出现蛋白尿。此外，当肾小管受损，重吸收能力降低或丧失，也会产生蛋白尿。 参考范围：干化学试带法 定性：阴性或弱阳性 定量：＜mg／L或＜mg／24h （二）临床意义1.生理性蛋白尿由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张导致，或妊娠期妇女也会有轻微蛋白尿。2.病理性蛋白尿 （肾小球受损/肾小管受损/球管均受损/溢出性蛋白尿/药物肾毒性） （药物肾毒性蛋白尿——多粘灰黄氯丙嗪，甲氨蝶呤蛋白尿）（1）肾小球性蛋白尿见于急性和慢性肾小球肾炎、肾孟肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病肾小球硬化症、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常＜3g／24h，但也可达到＜20g／24h（肾病综合征）。（2）肾小管性蛋白尿通常以低分子量蛋白质为主（β-微球蛋白），常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾小管重金属（汞、铅、镉）损伤。（3）混合性蛋白尿肾小球、肾小管同时受损。见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。（4）溢出性蛋白尿肾脏正常，而血液中有多量异常蛋白质。见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症出现的本-周蛋白尿、骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗死时的肌红蛋白尿。（5）药物肾毒性蛋白尿（记住，后续章节中强化记忆）应用氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）、多肽类抗生素（多粘菌素）、抗肿瘤药（甲氨蝶呤）、抗真菌药（灰黄霉素）、抗精神病药（氯丙嗪）等。（多粘灰黄氯丙嗪，甲氨蝶呤蛋白尿） 其他如泌尿系统感染（膀胱炎、尿道炎）所出现的蛋白尿为假性蛋白尿（由尿液中的白细胞或细菌引起）。
尿葡萄糖（GLU）
（一）简述（了解即可） 尿液中糖类主要为葡萄糖，在正常情况下含量极微，用一般检测方法呈阴性反应。尿液中出现葡萄糖取决于血糖水平、肾小球滤过葡萄糖速度、肾小管重吸收葡萄糖的速度和尿流量。 （二）临床意义（重点记忆引起尿糖的疾病类型） 尿葡萄糖（阳性）多见于： （1）疾病（糖尿病/肾皮亢/甲亢/嗜铬细胞瘤） 内分泌疾病、糖尿病可出现高血糖和糖尿；垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症，肾上腺皮质功能亢进，功能性α、β细胞胰腺肿瘤，甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤；心肌梗死、肥胖、肝脏疾病、糖原累积症、胰腺炎、肿瘤、膀胱囊性纤维化等也可见。 （2）饮食性糖尿（了解即可） 健康人短时间内过量进食糖类，妊娠末期或哺乳期妇女可有一过性生理性糖尿。 （3）暂时性和持续性糖尿（了解即可） 暂时性糖尿——见于剧烈运动后、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素用量过大等；持续性糖尿——多见于原发性糖尿病、甲状腺功能亢进、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。（4）其他（了解即可） 烧伤、感染、骨折、应用药物（肾上腺皮质激素、口服避孕药、蛋白同化激素）也可引起尿糖阳性。
胆红素
（一）简述 胆红素是血红蛋白的降解产物，在正常尿液中不含有胆红素，尿胆红素的检出是显示肝细胞损伤和鉴别黄疸（血清中胆红素水平升高，导致皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征）的重要指标，在诊断和预后上有重要意义。 参考范围：干化学试带法 定性阴性 （二）临床意义（理解基础上记忆易混淆知识点） 尿胆红素阳性多见于： （1）肝细胞性黄疸（肝脏病变，引起胆红素代谢异常）病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。 （2）阻塞性黄疸（胆管阻塞，影响胆红素排泄）如化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术刨伤所致的胆管狭窄等。 注意——溶血性黄疸，不会出现尿胆红素阳性。（溶血性黄疸，体内结合型胆红素身高，而结合型胆红素不能通过肾小球滤过，不能到达尿中）
尿隐血（BLD）
（一）简述（了解即可） 尿液中如混合有O.1%以上血液时，肉眼可观察到血尿，血液量在0.1%以下时，则可通过潜血反应，监测尿液中的血红蛋白和肌红蛋白来发现。正常人尿液中不能测出。 （二）临床意义（理解的基础上选择重点记忆）1.血红蛋白阳性（血液中红细胞破坏，血红蛋白释放入血） （重点记忆：可引起血红蛋白阳性的药物——阿磺伯伯扶那万古秋水血红尿，看那一朵比若秋霜） （1）创伤 心瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉和血管组织严重损伤等。 （2）阵发性血红蛋白尿及引起血尿的疾病 肾炎、肾结石、肿瘤、感染、疟疾、经尿道前列腺切除术等。 （3）微血管性溶血性贫血 溶血性尿毒症、肾皮质坏死。 （4）用药应用阿司匹林、磺胺药、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素、卡那霉素、吲哚美辛、秋水仙碱、吡罗昔康等。（阿磺伯伯扶那万古秋水血红尿，看那一朵比若秋霜）（呋喃）（卡那吲哚吡罗西康）2.肌红蛋白阳性（肌肉组织破坏，肌红蛋白释放入血）（重点记忆：可引起肌红蛋白阳性的药物——他汀类调节血脂药物）（1）创伤 挤压综合征、电击伤、烧伤、手术创伤及痉挛。 （2）原发性肌肉疾病 肌肉萎缩、皮肌炎及多发性肌炎、肌营养不良。 （3）局部缺血性肌红蛋白尿 心肌梗死、动脉阻塞。 （4）代谢性疾病 肌糖原累积病、糖尿病酸中毒。 （5）中毒 酒精、药物（他汀类调血脂药、两性霉素、海洛因、巴比妥类）中毒。
尿沉渣白细胞（LEU）
（一）简述（了解） 正常成人的尿液中可有少数白细胞，超过一定数量时则为异常，可应用显微镜或全自动分析仪检测离心尿沉淀物中白细胞的数量。 离镜检法——离心尿WBC：0～5／HPF 混匀尿全自动尿有形成分分析仪法 男性WBC：0～12／μl 女性WBC：0～26／μl （二）临床意义（导致血液白细胞增多的疾病均会致尿沉渣白细胞增多）尿中白细胞增多见于：泌尿系统感染、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎，女性白带混入尿液时，也可发现较多的白细胞。另由药品所致的过敏反应，尿中会出现多量嗜酸性粒细胞。（与血常规检查中白细胞分类计数的临床意义相同） 回忆白细胞增多的临床意义 白细胞增多——主见于细菌性感染（尤其是化脓性感染），也见于恶性肿瘤、急性创伤、急性溶血、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、有机磷农药中毒、催眠药中毒等急性中毒等。
尿沉渣管型
（一）简述 尿沉渣管型——尿液中的蛋白质在肾小管内聚集而成的管状物质。尿液中出现管型是肾实质性病变的证据。根据管形的形态和构成物质可分为——透明管型、细胞管型（白细胞、红细胞、上皮细胞）、颗粒管型、蜡样管型、脂肪管型和细菌管型。 参考范围：镜检法：0或偶见（0～1／HPF透明管型） （二）临床意义（技巧性记忆）尿沉渣管型异常见于：（1）急性肾小球肾炎 可见较多透明管型及颗粒管型，还可见红细胞管型。 （2）慢性肾小球肾炎 可见较多细、粗颗粒管型，也可见透明管型，偶见脂肪管型、蜡样管型和宽大管型。 （3）肾病综合征 常见有脂肪管型，容易见细、粗颗粒管型，也可见有透明管型。 （4）急性肾孟肾炎 少见有白细胞管型，偶见有颗粒管型。 （5）慢性肾盂肾炎 可见较多白细胞管型、粗颗粒管型。 （6）用药引起管形异常 多粘菌素、磺胺嘧啶、磺胺甲嘧唑、顺铂等。（多粘顺磺胺） 总结：尿沉渣管形异常 急、慢性肾小球肾炎——颗粒管形 肾病综合征——脂肪管形 急、慢性肾盂肾炎——白细胞管形 用药引起管形异常——多粘顺磺胺
尿沉渣结晶
（一）简述 正常人尿沉渣中存在少量的磷酸盐、尿酸盐、草酸盐等结晶，多来自食物和盐类代谢的结果。 （二）临床意义（选择性记忆最常见的、最具有诊断意义的） 尿沉渣结晶异常见于： （1）大量磷酸盐结晶常见于pH碱性的感染尿液。 （2）大量的尿酸和尿酸盐结晶提示核蛋白更新增加，特别是在白血病和淋巴瘤的化疗期间。 （3）尿酸盐结晶常见于痛风。（4）大量的草酸盐结晶提示严重的慢性肾病，或乙二醇、甲氧氟烷中毒。 （5）胱氨酸结晶可见于胱氨酸尿的患者，某些遗传病、肝豆状核变性可伴随有胱氨酸结石。 （6）酪氨酸和亮氨酸结晶常见于有严重肝病的患者尿液中。 （7）胆红素结晶见于黄疸、急性肝萎缩、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中； （8）脂肪醇结晶见于膀胱尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性肾盂肾炎患者的尿液中。 （9）服用磺胺药（出现尿磺胺结晶）、氨苄西林、巯瞟呤、扑痫酮等药，可出现结晶尿。 总结尿沉渣结晶： 肝病患者——酪氨酸和亮氨酸结晶，若有肝细胞性黄疸，则还出现胆红素结晶 痛风患者——尿酸结晶 慢性肾病——草酸结晶 服用磺胺药——磺胺结晶
尿酮体（KET）
（一）简述（理解即可） 酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，是体内脂肪酸氧化的中间产物，酮体在肝脏产生，通过血液循环进入其他组织，进一步氧化生成C02和H20，因此在正常人体中极少有酮体。当糖供应不足和组织中葡萄糖氧化分解降低时，脂肪氧化加强。如酮体产生的速度大于组织利用的速度，则血液中酮体增加出现酮血症。 参考范围：定性：阴性 （二）临床意义（理解即可） 尿酮体增高多见于： （1）糖尿病酮尿（理解即可） 糖尿病尚未控制或未曾治疗引起（糖类物质利用受阻，机体动用脂肪提供能量，导致酮体堆积）。 （2）非糖尿病酮尿（饥饿、营养不良、消耗性疾病）婴儿、儿童急性发热，伴随呕吐、腹泻中毒，常出现酮尿；新生儿如有严重酮症酸中毒应疑为遗传性代谢性疾病；酮尿也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进、恶病质、麻醉后、糖原累积病、活动性肢端肥大症及生长激素、肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过度等。另外，伤寒、麻疹、猩红热、肺炎等疾病及氯仿、乙醚、磷中毒也可见尿酮体阳性反应。
尿肌酐（urineereatinine）
（一）简述（了解即可） 尿肌酐是体内肌酸代谢的最终产物（肌肉代谢产物，因此与人体肌肉总量关系密切）。由于尿肌酐经肾小球滤过后，肾小管不重吸收，直接排泌至尿液中，因此，人体每日的肌酐排出量较为恒定。参考范围：碱性苦味酸法 男性：8.8～17.6mmol／24h 女性：7.0～15.8mmol／24h 儿童：8.8～13.2mmol／24h （二）临床意义（理解的基础上记忆）1.尿肌酐病理性增加（1）内分泌与代谢系统疾病（糖尿病/甲退/肢端肥大/伤寒、破伤风） 肢端肥大症（脑垂体分泌生长激素亢进）、糖尿病、甲状腺功能减退等。 （2）消耗性疾病伤寒、斑疹伤寒、破伤风等。2.尿肌酐病理性减少（肌萎缩/肌营养不良/肾病/甲亢） （1）疾病 严重进行性肌萎缩、进行性肌营养不良、贫血、瘫痪、进行性肾病、硬皮病、甲状腺功能亢进等。（2）其他 碱中毒、肾衰竭等。
尿尿酸
（一）简述（了解即可） 尿酸为体内嘌呤类代谢分解产物，人体尿酸来自体内细胞核蛋白分解代谢（内源性占80%）和食物的分解代谢（外源性占20%），尿酸具有酸性，以钾、钠盐的形式从尿液中排出。 参考范围——磷钨酸还原法：2.4～5.4mmol／24h （二）临床意义1.尿酸增高 （选择性记忆重点——痛风/甲亢/高嘌呤、高木醇/肾上腺皮质激素）（1）疾病 痛风，或组织大量破坏、核蛋白分解过度，如肺炎、子痫等。 （2）核蛋白代谢增强 如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、红细胞增多症、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、牛皮癣等。 （3）生理性食用高嘌呤食物、木糖醇摄人过多、剧烈运动、禁食。 （4）用药 肾小管重吸收障碍，如肝豆状核变性，或使用促皮质素（ACTH）与肾上腺皮质激素，此类疾病血尿酸减少，尿尿酸增多。2.尿酸减少（了解即可） （1）疾病 肾功能不全、痛风发作前期。 （2）饮食 高糖、高脂肪饮食。
尿淀粉酶
（一）简述（了解即可） 尿淀粉酶催化淀粉分子水解，产生糊精、麦芽糖或葡萄糖，主要由胰腺分泌，称为淀粉酶。参考范围——碘-淀粉比色法：l00～U （二）临床意义（选择性记忆重点）1.尿淀粉酶增高（急性胰腺炎发作/胰头癌） （1）急性胰腺炎发作期 （尿淀粉酶增高是诊断急性胰腺炎的重要、决定性指标） 尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶，且维持时间稍长。 （2）疾病 胰头癌、流行性腮腺炎、胃溃疡穿孔也可见尿淀粉酶上升。2.尿淀粉酶减少（糖尿病） 见于重症肝病、严重烧伤、糖尿病等。
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